El cuerpo guarda la huella de la obesidad: nuevos estudios explican por qué es tan difícil no volver a subir de peso

Los macrófagos del tejido adiposo no borran la huella de la obesidad

Un equipo de investigadores japoneses publicó este lunes los resultados de un experimento con ratones que muestra cómo ciertas células inmunitarias del tejido graso mantienen alteraciones después de que el animal pierde peso. Los macrófagos del tejido adiposo (ATM) son responsables de regular la inflamación y de eliminar células dañadas; sin embargo, al analizar a los roedores que habían sido alimentados hasta la obesidad y luego sometidos a dieta hipocalórica, los científicos detectaron cambios permanentes en el proceso de empalme del ARN mensajero (splicing).

El empalme defectuoso se traduce en la reducción de una proteína llamada CWC22, esencial para la correcta edición del ARN. La falta de CWC22 provocó que más de la mitad de los genes de los ATM siguieran expresándose de forma anómala, incluso cuando los ratones volvían a perder grasa. Entre los genes afectados destaca Scarb1, que regula la eliminación de residuos celulares; su disminución genera acumulación de desechos y una caída de la iosina, molécula clave para estimular la lipólisis.

Un efecto dominó que frena la quema de grasa

En términos simples, el desbalance en el empalme crea un efecto en cadena: los residuos no se eliminan, la iosina disminuye y el cuerpo pierde capacidad para descomponer la grasa almacenada. Este mecanismo explicaría por qué, una vez que la persona logra bajar de peso, le resulta tan costoso mantener el peso ideal sin recaer.

La memoria epigenética también afecta a los linfocitos T

Otro estudio publicado en abril de 2026 amplió la idea de una “memoria” del exceso de peso, enfocándose en los linfocitos T, células clave del sistema inmunitario. La investigación demostró que la obesidad modifica la metilación del ADN de estos linfocitos, una señal química que controla cuándo los genes se activan o se silencian. Estas marcas epigenéticas pueden permanecer hasta una década después de haber perdido peso.

Cuando la metilación se altera, los linfocitos T pueden desencadenar respuestas inflamatorias exageradas, lo que alimenta la aparición de enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. A diferencia del estudio con ratones, este hallazgo se confirmó en humanos, lo que le da mayor peso a la hipótesis de que el cuerpo “no olvida” la condición anterior.

¿Qué abre este camino para futuros tratamientos?

Si los resultados en ratones se confirman en personas, los científicos podrían apuntar a corregir el empalme del ARN o a revertir las marcas de metilación como nuevas estrategias terapéuticas. Por ahora, la investigación está en fase preclínica; se necesitarán ensayos en humanos para validar la seguridad y la efectividad de cualquier intervención.

Lo que sí está claro es que la disciplina y la buena voluntad, aunque imprescindibles, no son suficientes para vencer una condición que el propio organismo sigue recordando. La sociedad debe abandonar los discursos simplistas que reducen la pérdida de peso a “solo falta de fuerza de voluntad” y reconocer que la biología juega un rol fundamental.

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